关键点：
●便秘是常见的，损害生活质量，医院的疾病。
●确认便秘是否是原发性或继发性是适当治疗的关键。
●详细病史和体格检查包括直肠指检是很重要的，可以识别排便障碍。
●生理测试例如结肠运输评估，直肠肛门测压，气球排出试验，可以有助于不同便秘亚型患者分层。
●新型药物例如利那洛肽，鲁比前列酮，缓泻剂，和生物反馈治疗可以显著改善慢性便秘患者症状。
患病率和风险因素
便秘在美国的中位患病率是16%，在年龄60-岁的成年人中是33.5%。大多数研究认为便秘患病率在非白种人，女性，社会经济低收入个体（年度收入＜美元）和父母教育程度较低的个体，以及老龄化群体中较高。便秘还与低纤维饮食有关。一项分析显示家族易感性，在便秘女性的母亲，姐妹，和女儿中便秘患病率增加。慢性便秘与其他功能性胃肠障碍例如胸痛，GERD和功能性消化不良有关，而且会增加心理困扰（例如焦虑，抑郁，强迫症，和躯体化）的发病率。此外，在排便协同失调和慢传输型便秘患者中，健康相关的生活质量会明显受损。
亚型和病理生理学
急性便秘
便秘可能是偶尔或暂时的，一般会自行消退，或者可能需要短期补充膳食纤维或通便药物。一个较为严重的问题是由药物治疗（阿片类药物），因手术住院（通常是骨科问题），固定不动（损伤或中风导致），粪便嵌塞引起的急性便秘。
慢性便秘
便秘可以是原发的或继发的。继发性便秘是由各种因素导致的，包括解剖问题（肛门直肠和结肠病变），饮食，药物（特别是阿片类药物），代谢紊乱（例如糖尿病或甲状腺功能减退）以及神经问题例如帕金森病（如图1）。继发性便秘可以是急性或慢性的，在潜在问题解决后将会带来改善，可能需要大便嵌塞解除，药物撤销，结肠管腔病变纠正。
原发性慢性便秘是一种以症状为基础的障碍，是大便运动结肠调节障碍联合肛门直肠神经肌肉不协调和双向脑-肠轴功能障碍引起。原发性便秘有一些重叠亚型。慢传输型便秘由于潜在肌病（结肠平滑肌机能障碍）或神经病变，以大便延迟为特征，该病的诊断没有确定的标准。排便协同失调以腹部和肛门直肠肌肉协调受损为表现，导致粪便疏散困难。诊断排便协调失调需要症状和遗传的生理测试（图3）。便秘型肠易激综合征（IBS-C）通常应用罗马III标准确定，表现为腹部疼痛或不适，会引起排便困难。
慢传输型便秘的病理生理
由于结肠平滑肌活动，结肠反射，神经递体，或者结肠起搏细胞活性功能障碍，造成慢传输型便秘。慢传输型便秘患者会出现整体结肠运动活性降低，胃肠反应受损或缺失，睡眠-觉醒运动活性降低或缺失，并且不存在或出现异常高振幅传播收缩。此外，增加逆行推进和夜间周期性直肠乙状结肠运动活性可以减慢或作为粪便结肠推进的一种制动剂。而且对药物刺激（比沙可啶或新斯的明）结肠反应的降低已经有所描述，这可能是由于结肠神经肌肉功能自主控制调节异常。在慢传输型便秘患者中这种假设是由内在结肠神经和间质Cajal细胞数量降低支持。
排便协同失调的病理生理
排便协同失调是以不能从直肠排出粪便为特征。三分之二的患者在成年时期患排便协同失调，剩余患者是从童年开始紊乱，提示排便受损的理解。排便协同失调的个体证明由于直肠和/或腹部推进力不足，肛门松弛受损（静息压力松弛＜20%），或因肛门外括约肌、耻骨直肠肌收缩异常的肛门出口阻力增加，在排便过程中不能协调腹部，直肠肛门和盆底肌肉。
排便协同失调会带来盆底肌肉减弱，脱肛，会阴过度下降或孤立性直肠溃疡综合征。排便协同失调在32%患者中与胃排空延迟有关，在三分之二的患者中与直肠敏感性降低有关。这些特征可能是由于粪便在直肠滞留时间延长或脑-肠轴失调。尽管排便协同失调的常见四种表型已有描述，在高分辨测压期间观察到的以测压模式为基础的八种表型已经得到认可。
IBS-C的病理生理
IBS的进展受多种因素的影响，包括遗传，心理，生物，社会和环境因素。在空肠弯曲杆菌，大肠杆菌O：H7，诺瓦克病毒或贾第鞭毛虫感染的急性胃肠炎后，高达10%的患者会进展为IBS，即通常命名为感染后IBS。小肠细菌生长过度也能引起IBS，可能对利福昔明或其他抗生素产生响应。FODMAP不耐受也能引起IBS。此外，动力障碍和IBS之间存在联系，对于IBS-C患者来说，结肠运输延迟会降低迷走神经张力，这提示自主神经功能障碍。有研究表明，在IBS患者中大脑会对内脏腹胀响应或者疼痛预期增加。脑-肠轴调节异常在内脏超敏反应中发挥重要作用，是IBS的标志。
原文来源：Diagnosisandmanagementofchronicconstipationinadults.NatRevGastroenterolHepatolApr1；[Epubaheadofprint]
来源：医脉通
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